Thiếu sắt là gì? Các công bố khoa học về Thiếu sắt
Thiếu sắt là tình trạng cơ thể thiếu hụt sắt. Sắt là một loại khoáng chất cần thiết cho cơ thể sản xuất hồng cầu và chất tạo máu khác, giúp duy trì chức năng mi...
Thiếu sắt là tình trạng cơ thể thiếu hụt sắt. Sắt là một loại khoáng chất cần thiết cho cơ thể sản xuất hồng cầu và chất tạo máu khác, giúp duy trì chức năng miễn dịch, năng lượng và hoạt động thính giác. Khi cơ thể thiếu sắt, sẽ gây ra tình trạng thiếu máu sắt (hạn chế khả năng chuyển đổi oxy), giảm sức khỏe, suy nhược và ảnh hưởng đến sự phát triển của não bộ, hệ tiêu hóa và hệ miễn dịch.
Thiếu sắt (hay còn gọi là thiếu máu sắt) xuất hiện khi cơ thể không cung cấp đủ lượng sắt cần thiết hoặc không hấp thụ được đủ sắt từ chế độ dinh dưỡng. Đây là một tình trạng rất phổ biến trên toàn thế giới, ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe và tăng nguy cơ mắc các bệnh khác.
Thiếu sắt có thể đến từ nhiều nguyên nhân, bao gồm:
1. Chế độ ăn uống: Thiếu sắt thường xảy ra khi cơ thể không nhận đủ sắt từ chế độ ăn uống hàng ngày, đặc biệt là không có đủ các nguồn thực phẩm giàu sắt như thịt đỏ, ngũ cốc, hạt, hành lá, đậu, trứng, sữa chua, rau xanh lá.
2. Tiêu chảy: Các bệnh như viêm đại tràng, dạ dày-tá tràng viêm loét, nhiễm khuẩn đường tiêu hóa, hoặc sử dụng thuốc chống axit tiêu hóa có thể gây ra tiêu chảy dẫn đến mất nước và mất sắt.
3. Rối loạn hấp thụ: Các bệnh như dị ứng lương mật, viêm gan, viêm tụy, ung thư, celiac, bệnh Crohn có thể gây trở ngại hoặc làm giảm khả năng hấp thụ sắt từ thực phẩm vào cơ thể.
4. Mất máu: Mất máu do chảy máu kinh, chảy máu lâu dài, tai nạn, phẫu thuật hoặc chứng rối loạn đông máu có thể làm mất mát lượng sắt đáng kể.
Các triệu chứng phổ biến của thiếu sắt bao gồm: mệt mỏi, suy nhược, khó tập trung, giảm sự chú ý, da nhợt nhạt, dễ nổi hồng ban, da khô, tóc yếu, gãy dễ, teo cơ, mất vị giác, suy giảm cảm giác, nắng da. Trong trường hợp nặng, thiếu sắt có thể gây ra thiếu máu sắt (anemia) khiến người bị mệt mỏi, thở gấp, da nhợt nhạt và tim đập nhanh.
Việc ngăn ngừa và điều trị thiếu sắt thường bao gồm bổ sung sắt từ nguồn thực phẩm giàu sắt và chế độ ăn uống cân đối, cơ may viên hoặc siro sắt bổ sung, điều trị các bệnh cơ bản gây ra thiếu sắt và điều chỉnh các yếu tố gây mất máu. Tuy nhiên, để giải quyết triệt để tình trạng thiếu sắt cần xuất phát từ điều trị nguyên nhân gốc rễ gây ra thiếu sắt.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "thiếu sắt":
Sau khi hoàn thành khóa học này, người đọc sẽ có khả năng:
Giải thích tác động của tình trạng thiếu oxy đối với khả năng điều trị. Mô tả nguyên nhân của tình trạng thiếu oxy trong khối u. Đặc trưng phản ứng của tế bào với tình trạng thiếu oxy.
Truy cập và làm bài kiểm tra CME trực tuyến và nhận 1 giờ tín chỉ AMA PRA loại 1 tại CME.TheOncologist.com
Tình trạng thiếu oxy là một đặc điểm nổi bật của các khối u rắn tiên tiến tại chỗ do sự mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy (O2). Các yếu tố nguyên nhân chính của tình trạng thiếu oxy trong khối u bao gồm cấu trúc và chức năng bất thường của các mạch vi cung cấp cho khối u, khoảng cách khuếch tán gia tăng giữa các mạch máu dinh dưỡng và tế bào khối u, và khả năng vận chuyển O2 của máu giảm do sự hiện diện của thiếu máu liên quan đến bệnh hoặc điều trị. Tình trạng thiếu oxy trong khối u là một mối quan tâm trong điều trị vì nó có thể làm giảm hiệu quả của xạ trị, một số tác nhân độc tính phụ thuộc oxy và liệu pháp quang động học. Tình trạng thiếu oxy trong khối u cũng có thể ảnh hưởng tiêu cực đến kết quả điều trị bằng cách gây ra những thay đổi trong proteome và genome của các tế bào ác tính, điều này hỗ trợ sự sống sót và tiến triển ác tính bằng cách cho phép các tế bào vượt qua tình trạng thiếu dinh dưỡng hoặc thoát khỏi môi trường khó khăn. Việc chọn lọc và mở rộng clon của những tế bào được thay đổi theo chiều hướng thuận lợi further làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy trong khối u và hỗ trợ một vòng tròn ác tính của tình trạng thiếu oxy ngày càng tăng và tiến triển ác tính, trong khi đồng thời thúc đẩy sự phát triển của bệnh kháng điều trị nhiều hơn. Mô hình tiến triển ác tính này, kết hợp với việc chứng minh mối quan hệ giữa mức hemoglobin giảm và tình trạng oxy hóa khối u xấu đi, nhấn mạnh sự cần thiết của việc điều trị hiệu quả tình trạng thiếu máu như một phương pháp để khắc phục tình trạng thiếu oxy do thiếu máu trong khối u, và từ đó, có thể cải thiện phản ứng điều trị.
Sự thay đổi trong oxy hóa mô của các cơ ở cẳng tay đã được đo bằng quang phổ hồng ngoại gần (NIR) trên 10 người trưởng thành khỏe mạnh trong quá trình thiếu máu do garo và hạn chế dòng tĩnh mạch. Các kho chứa O2 trong cơ bắp bị tiêu hao nhanh chóng do tình trạng thiếu máu ở cẳng tay, thể hiện qua sự giảm dần oxyhemoglobin và oxymyoglobin trong mô trong vòng 4–5 phút. Thiếu máu cơ bắp làm giảm đáng kể mức độ oxy hóa của cytochrome aa3, xuống dưới mức cơ bản trong trạng thái nghỉ sau chỉ 1.5 phút, và enzym này trở nên hoàn toàn khử sau 6.5 phút. Sau 8 phút thiếu máu, việc tháo garo đi kèm với sự gia tăng tạm thời trong thể tích máu cơ bắp do dòng chảy của oxyhemoglobin. Mức độ oxy hóa của cytochrome aa3 tăng trên mức cơ bản trong vòng 1 phút sau khi tháo garo. Các phép đo PO2 qua da được ghi lại đồng thời từ cùng một cẳng tay có mối liên hệ kém với động lực học của sự sẵn có O2 và oxy hóa cytochrome trong mô cơ bên dưới; điều này không nằm ngoài mong đợi vì lớp da bên ngoài không đóng góp đáng kể vào tín hiệu cơ bằng NIR. Hạn chế dòng tĩnh mạch mà không cản trở dòng vào đã làm tăng deoxyhemoglobin trong cơ và thể tích máu mô nhưng không thay đổi kho chứa O2 trong cơ hay mức độ oxy hóa cytochrome aa3. Khả năng của kỹ thuật NIR trong việc phát hiện các xu hướng động của oxy hóa mô cho thấy rằng O2 trong cơ bắp bị tiêu thụ nhanh chóng trong quá trình thiếu máu do garo và được phục hồi nhanh chóng nhờ phản ứng tăng máu sau một khoảng thời gian thiếu máu ngắn.
Các mối quan hệ giữa các sự kiện cuộc sống căng thẳng (SLEs), tính cách, hành vi bên ngoài và bên trong, cũng như sự hài lòng với cuộc sống toàn cầu đã được điều tra. Thang đo Sự hài lòng trong cuộc sống của học sinh, mẫu tự báo cáo của thanh thiếu niên (YSR) từ Danh sách kiểm tra hành vi trẻ em, một phần của Danh sách kiểm tra sự kiện cuộc sống, và Bảng câu hỏi tính cách Eysenck rút gọn dành cho thanh thiếu niên đã được áp dụng cho 1.201 thanh thiếu niên từ lớp 6 đến lớp 12 tại một thành phố nhỏ ở Đông Nam Hoa Kỳ. Một mối tương quan khiêm tốn được tìm thấy giữa sự hài lòng với cuộc sống và tính hướng ngoại, trong khi những mối tương quan vừa phải được tìm thấy giữa sự hài lòng với cuộc sống và tính nhạy cảm cảm xúc, cũng như giữa sự hài lòng với cuộc sống và SLEs. Dựa trên phân tích hồi quy phân tầng, các biến tính cách chiếm khoảng 16% sự biến đổi trong các dự đoán về đánh giá sự hài lòng với cuộc sống. Khi SLEs được thêm vào, một 3% sự biến đổi bổ sung trong đánh giá sự hài lòng với cuộc sống đã được giải thích. Sự hài lòng với cuộc sống không hoạt động như một biến điều tiết giữa SLEs và hành vi vấn đề. Tuy nhiên, khi sự hài lòng với cuộc sống toàn cầu được thêm vào như một biến trung gian, kết quả chỉ ra một hiệu ứng trung gian một phần, đặc biệt đối với hành vi bên trong. Những hạn chế của nghiên cứu cũng như ý nghĩa cho việc đánh giá tâm lý toàn diện được thảo luận. © 2002 Wiley Periodicals, Inc. Tâm lý học Trường học 39: 677–687, 2002.
Các loại thuốc bổ sung sắt đường uống, thường tồn tại dưới dạng muối sắt II (Fe2+), có nguy cơ gây độc cho niêm mạc dạ dày ruột, vì vậy thường khó dung nạp, dẫn đến sự tuân thủ kém và thất bại trong điều trị. Chất dẫn xuất đường maltol có khả năng chelat mạnh sắt, giúp nó có sẵn để hấp thu và ổn định ở dạng sắt III (Fe3+) ít độc hơn.
Xác định xem ferric trimaltol có thể điều chỉnh thiếu máu thiếu sắt ở những bệnh nhân không dung nạp sulfat sắt hay không.
Hai mươi ba bệnh nhân được tuyển chọn từ các phòng khám tiêu hóa, trong đó 15 bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột, một nhóm thường khó điều trị bằng sắt uống. Những bệnh nhân bị thiếu máu thiếu sắt và đã được ghi nhận không dung nạp sulfat sắt đã được điều trị trong 3 tháng với ferric trimaltol.
Chínteen trong số 23 bệnh nhân hoàn thành điều trị và thiếu máu đã được điều chỉnh hoàn toàn ở 14 trong số này, mức hemoglobin trung bình tăng từ 106 ± 15 lên 126 ± 16 g/L, và tỉ lệ tác dụng phụ đặc biệt thấp. Trong số 11 bệnh nhân mắc bệnh viêm ruột hoàn thành nghiên cứu, chín bệnh nhân đã điều chỉnh hoàn toàn thiếu máu của họ.
Kết quả cho thấy rằng đối với những bệnh nhân không dung nạp các hợp chất sắt, ferric trimaltol có thể điều chỉnh tình trạng thiếu sắt và có tỉ lệ tác dụng phụ thấp.
Chúng tôi đã nghiên cứu 43 đồng hợp tử hemochromatosis và bảy cá nhân bình thường để kiểm tra giả thuyết rằng có một sự thiếu hụt tương đối apotransferrin gần như liên tục ở những đồng hợp tử đã được điều trị và chưa được điều trị. Bão hòa transferrin được đo lường tại các khoảng thời gian 2 giờ trong 24 giờ trong khi tất cả các đối tượng vẫn duy trì chế độ ăn uống thông thường. Các đối tượng mắc bệnh hemochromatosis được phân thành bốn nhóm dựa trên giới tính và việc họ có được làm thiếu sắt hay không. Mười chín đồng hợp tử nam đã được điều trị và 11 đồng hợp tử nam chưa được điều trị có giá trị bão hòa transferrin trung bình lần lượt là 70 và 81%. Năm đồng hợp tử nữ đã được điều trị và tám đồng hợp tử nữ chưa được điều trị có giá trị bão hòa transferrin trung bình lần lượt là 71 và 69%. Các đối tượng bình thường có giá trị bão hòa transferrin trung bình là 29% (3 nam) và 21% (4 nữ). Những dữ liệu này cho thấy giá trị bão hòa transferrin luôn cao, lớn hơn 69% ở hầu hết các đồng hợp tử nam và nữ đã được điều trị và chưa được điều trị, dẫn đến sự tích lũy sắt trong gan không liên kết với transferrin từ tuần hoàn tĩnh mạch cửa.
Để đánh giá tác động của việc giảm nhiễu động học lên chụp cộng hưởng từ khuếch tán (DWI-MRI) của gan, chúng tôi đã so sánh DWI bù vận tốc (VC-DWI) và DWI bù vận tốc kết hợp với gradient tứ diện (t-VC-DWI) với DWI thông thường (c-DWI) trong việc đánh giá hệ số khuếch tán rõ ràng (ADC) của gan.
Trên 12 tình nguyện viên khỏe mạnh, gan đã được quét bằng các chuỗi c-DWI, VC-DWI và t-VC-DWI. Tỉ lệ tín hiệu trên nhiễu (SNR) và ADC của mô gan được đo và so sánh giữa các chuỗi.
Chất lượng hình ảnh được đánh giá cao hơn khi sử dụng t-VC-DWI so với các phương pháp khác. SNR của t-VC-DWI cao hơn đáng kể so với VC-DWI (
Sử dụng chuỗi t-VC-DWI cho phép chúng tôi điều chỉnh ADC của gan để loại bỏ sự tăng giả do chuyển động tim, với SNR được bảo tồn. J. Magn. Reson. Imaging 2013;37:172–178. © 2012 Wiley Periodicals, Inc.
Chuỗi sự kiện chính xác dẫn đến tổn thương tế bào gan sau thiếu máu/tái tưới máu (I/R) vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Trong bài viết này, chúng tôi xem xét một cơ chế của rối loạn chức năng cơ quan sau I/R gan hoặc điều trị ức chế miễn dịch, bên cạnh khả năng bảo vệ tế bào nội mô xoang gan (LSEC) và điều trị chống tiểu cầu nhằm giảm thiểu tổn thương tế bào gan.
Chúng tôi đã thực hiện một cuộc tổng quan tài liệu, sử dụng PubMed-NCBI, để cung cấp thông tin về các thành phần cần thiết cho sự phát triển của tổn thương tế bào gan sau I/R.
Đã được chứng minh rằng tổn thương LSECs sau I/R gan hoặc điều trị ức chế miễn dịch, theo sau bởi sự kết tụ tiểu cầu ngoài mạch (EPA) là nguyên nhân gốc rễ của rối loạn chức năng cơ quan trong ghép gan. Chúng tôi đã phân loại ba giai đoạn từ tổn thương LSECs đến rối loạn chức năng cơ quan, sử dụng cơ chế gây bệnh dự đoán của hội chứng tắc nghẽn xoang. Giai đoạn đầu tiên là sự tách rời của LSECs và sự phá hủy thành mạch xoang sau khi LSECs bị thương do I/R gan hoặc điều trị ức chế miễn dịch. Giai đoạn thứ hai là EPA, thực hiện thông qua sự phá hủy thành mạch xoang. Các yếu tố tăng trưởng khác nhau, bao gồm thromboxane A2, serotonin, yếu tố tăng trưởng chuyển hóa-beta và ức chế hoạt hóa plasminogen-1, được giải phóng bởi EPA trong không gian Disse của vùng ba, kích thích tăng huyết áp tĩnh mạch cửa và sự tiến triển của xơ gan. Giai đoạn thứ ba là rối loạn chức năng cơ quan sau tăng huyết áp tĩnh mạch cửa, xơ gan, và sự giảm tái tạo gan thông qua các yếu tố tăng trưởng khác nhau do EPA tiết ra.
Giới thiệu. Thiếu máu tiếp tục là một vấn đề sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản (WRA) tại các quốc gia đang phát triển, bao gồm cả Cộng hòa Dân chủ Nhân dân Lào (Lào PDR), nơi tỷ lệ thiếu máu ở phụ nữ vẫn cao. Nghiên cứu này nhằm đánh giá tỷ lệ thiếu máu và các yếu tố liên quan ở WRA từ 15–49 tuổi tại Lào PDR. Phương pháp. Chúng tôi thực hiện một nghiên cứu cắt ngang, sử dụng bộ dữ liệu Khảo sát Chỉ số Xã hội Lào II, năm 2017. Tổng cộng có 12,519 WRA được kiểm tra thiếu máu đã được đưa vào nghiên cứu này thông qua các phương pháp lấy mẫu đa tầng. Phân tích hồi quy logistic nhị phân được sử dụng để xác định các yếu tố liên quan đến thiếu máu. Kết quả. Trong số 12,519 phụ nữ, có 4,907 (39.2%) bị thiếu máu. Phân tích hồi quy logistic đa biến cho thấy sống ở các tỉnh miền Trung (aOR: 2.16, 95% CI: 1.96–2.38), khu vực nông thôn (aOR: 1.1, 95% CI: 1.00–1.20), gia đình đông người với hơn 6 người (aOR: 1.14, 95% CI: 1.01–1.29), mang thai (aOR: 1.46, 95% CI: 1.22–1.74), có bất kỳ kết quả thai nghén không thuận lợi nào (aOR: 1.14, 95% CI: 1.03–1.25), nguồn nước uống kém (aOR: 1.24, 95% CI: 1.10–1.39), và cơ sở vệ sinh kém (aOR: 1.15, 95% CI: 1.03–1.28) có mối liên hệ đáng kể với nguy cơ thiếu máu. Ngược lại, bốn yếu tố có liên quan đến việc ngăn ngừa thiếu máu, gồm có độ tuổi từ 25–34 tuổi (aOR: 0.81, 95% CI: 0.74–0.90), trình độ giáo dục sau trung học (aOR: 0.76, 95% CI: 0.60–0.97), dân tộc H'Mông-Miền (aOR: 0.48, 95% CI: 0.39–0.59), và xem truyền hình gần như hàng ngày (aOR: 0.84, 95% CI: 0.75–0.95). Kết luận. Thiếu máu vẫn là một thách thức lớn về sức khỏe cộng đồng tại Lào PDR. Cần xem xét các can thiệp dựa trên sự khác biệt về địa lý, cải thiện nguồn nước an toàn và cơ sở vệ sinh, khuyến khích sử dụng chất bổ sung sắt trong thai kỳ, và giáo dục sức khỏe qua các phương tiện truyền thông đại chúng cho phụ nữ ở khu vực nông thôn.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10